{"id":116670,"date":"2026-10-19T14:07:34","date_gmt":"2026-10-19T13:07:34","guid":{"rendered":"https:\/\/www.irbcatsud.cat\/nuevos-avances-en-la-explicacion-de-la-enfermedad-hepatica-cronica-mas-frecuente\/"},"modified":"2026-10-19T14:07:34","modified_gmt":"2026-10-19T13:07:34","slug":"nuevos-avances-en-la-explicacion-de-la-enfermedad-hepatica-cronica-mas-frecuente","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.irbcatsud.cat\/es\/nuevos-avances-en-la-explicacion-de-la-enfermedad-hepatica-cronica-mas-frecuente\/","title":{"rendered":"Nuevos avances en la explicaci\u00f3n de la enfermedad hep\u00e1tica cr\u00f3nica m\u00e1s frecuente"},"content":{"rendered":"<ul>\n<li><span dir=\"auto\"><span dir=\"auto\">Un estudio, con participaci\u00f3n del IRB CatSud, identifica el papel clave de una prote\u00edna y abre el camino a estrategias terap\u00e9uticas nuevas<\/span><\/span><\/li>\n<\/ul>\n<section class=\"novedad-header d-md-none\">\n<div class=\"container-xl\">\n<div class=\"novedad-description\">\n<p>A\u00fan no se conocen bien los mecanismos que hacen que se origine y progrese la enfermedad hep\u00e1tica cr\u00f3nica m\u00e1s frecuente en el mundo: la enfermedad hep\u00e1tica esteat\u00f3sica asociada a disfunci\u00f3n metab\u00f3lica (MASLD). Ahora, un <a href=\"https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.metabol.2026.156710\">estudio<\/a> de la Universidad de Barcelona ha identificado un nuevo factor en el desarrollo de la enfermedad: la prote\u00edna ENT1, que permite que entren en la c\u00e9lula peque\u00f1as mol\u00e9culas esenciales para el funcionamiento de las c\u00e9lulas del h\u00edgado. Los resultados del trabajo, realizado con pacientes y modelos animales, abren la puerta a explorar futuras terapias.<\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/section>\n<section class=\"cuerpo-texto container-xl\">\n<div class=\"novedad-cuerpo\">\n<p>La investigaci\u00f3n, publicada en la revista <a href=\"https:\/\/www.metabolismjournal.com\/article\/S0026-0495(26)00223-4\/fulltext\"><em>Metabolism<\/em><\/a>, la lidera la profesora Sandra P\u00e9rez-Torras, del Departamento de Bioqu\u00edmica y Biomedicina Molecular de la Facultad de Biolog\u00eda, el Instituto de Biomedicina (IBUB) y el Instituto de Investigaci\u00f3n Sant Joan de D\u00e9u (IRSJD). En el trabajo tambi\u00e9n han tenido una participaci\u00f3n destacada el catedr\u00e1tico Mar\u00e7al Pastor-Anglada (UB, IBUB e IRSJD); la investigadora posdoctoral Aida Mata-Ventosa (UB, IBUB e IRSJD), una de las primeras autoras del art\u00edculo, y la investigadora Maria Isabel Hern\u00e1ndez-Alvarez (UB e IBUB).<\/p>\n<p>Sonia Fern\u00e1ndez-Veledo, del Instituto de Investigaci\u00f3n Biom\u00e9dica Catalunya Sud (IRB CatSud), la Universidad Rovira i Virgili y el \u00c1rea de Diabetes y Enfermedades Metab\u00f3licas Asociadas del CIBER (CIBERDEM), tambi\u00e9n colidera el trabajo, que se ha desarrollado con expertos de otras instituciones nacionales e internacionales.<\/p>\n<p><strong>Protecci\u00f3n frente a la grasa, la inflamaci\u00f3n y la fibrosis<\/strong><\/p>\n<p>Esta patolog\u00eda cr\u00f3nica, que no est\u00e1 causada por el consumo de alcohol, sino por alteraciones metab\u00f3licas como la obesidad, se caracteriza por la acumulaci\u00f3n excesiva de grasa en el h\u00edgado y puede evolucionar hacia formas m\u00e1s graves, como la fibrosis avanzada o el c\u00e1ncer de h\u00edgado.<\/p>\n<p>Para averiguar los mecanismos hep\u00e1ticos que contribuyen a las primeras fases de la enfermedad, los investigadores se han centrado en ENT1, una prote\u00edna transportadora que regula la entrada a trav\u00e9s de la membrana plasm\u00e1tica de las c\u00e9lulas de peque\u00f1as mol\u00e9culas llamadas nucle\u00f3sidos. As\u00ed, el equipo ha estudiado la expresi\u00f3n de ENT1, es decir, hasta qu\u00e9 punto est\u00e1 activo el gen que dirige la producci\u00f3n de este transportador, y su impacto en el metabolismo del h\u00edgado y del organismo.<\/p>\n<p>Experimentos en ratones con y sin ENT1 han permitido establecer una relaci\u00f3n entre este transportador, los niveles de nucle\u00f3sidos \u2014especialmente la adenosina, un nucle\u00f3sido que interviene en la regulaci\u00f3n de la inflamaci\u00f3n y en la respuesta de las c\u00e9lulas al estr\u00e9s\u2014 y la aparici\u00f3n de las alteraciones caracter\u00edsticas de la enfermedad.<\/p>\n<p>Los resultados muestran que la deficiencia de ENT1 reduce los niveles de adenosina en el h\u00edgado y protege a los animales frente a la inflamaci\u00f3n, la fibrosis y la acumulaci\u00f3n excesiva de grasa en este \u00f3rgano. Adem\u00e1s, los ratones sin ENT1 presentan una mejor tolerancia a la glucosa y una mayor sensibilidad a la insulina, lo que apunta a que los efectos del transportador podr\u00edan ir m\u00e1s all\u00e1 del h\u00edgado y afectar al metabolismo global del organismo.<\/p>\n<p><strong>Un papel diferente seg\u00fan la fase de la enfermedad<\/strong><\/p>\n<p>El an\u00e1lisis de biopsias hep\u00e1ticas de pacientes y bases de datos de expresi\u00f3n g\u00e9nica han complementado los resultados de los modelos animales, mostrando que la expresi\u00f3n hep\u00e1tica de ENT1 var\u00eda a lo largo de la MASLD. En las fases iniciales, es m\u00e1s elevada (tanto en humanos como en ratones), pero disminuye a medida que la enfermedad progresa. Esto sugiere que este transportador est\u00e1 regulado de forma diferente seg\u00fan el estadio de la patolog\u00eda.<\/p>\n<p>\u00abLa mayor expresi\u00f3n de ENT1 en las fases iniciales podr\u00eda contribuir a transportar e internalizar la adenosina en el h\u00edgado, lo que estar\u00eda en sinton\u00eda con la aparici\u00f3n y progresi\u00f3n inicial de la enfermedad\u00bb, explican los autores.<\/p>\n<p>Los datos de pacientes tambi\u00e9n refuerzan la posible implicaci\u00f3n de ENT1 en el metabolismo de todo el organismo. En personas con MASLD en fases iniciales, una mayor expresi\u00f3n de ENT1 en el h\u00edgado se asocia con niveles m\u00e1s elevados de insulina y con un \u00edndice HOMA-IR m\u00e1s alto, un indicador de resistencia a la insulina.<\/p>\n<p>\u00abEn conjunto, estos resultados identifican a ENT1 como un regulador del metabolismo sist\u00e9mico de los nucle\u00f3sidos y de la homeostasis metab\u00f3lica, y ponen de relieve el transporte de nucle\u00f3sidos como un eje hasta ahora poco valorado que contribuye al desarrollo y la progresi\u00f3n de la MASLD\u00bb, subrayan los investigadores.<\/p>\n<p><strong>Una v\u00eda terap\u00e9utica con mucho potencial<\/strong><\/p>\n<p>Los resultados de este estudio sit\u00faan a este transportador como una posible diana para explorar nuevas estrategias terap\u00e9uticas. Adem\u00e1s, ENT1 presenta especial inter\u00e9s porque ya existen f\u00e1rmacos capaces de inhibir su actividad, y algunos de estos compuestos ya se encuentran en diferentes fases de desarrollo cl\u00ednico. \u00abPor tanto, ENT1 no es una diana farmacol\u00f3gica desconocida, aunque su posible uso en la MASLD todav\u00eda requiere mucha m\u00e1s investigaci\u00f3n, especialmente en humanos y con mayores cohortes\u00bb, concluyen los investigadores.<\/p>\n<p class=\"section-title\"><strong>Referencia<\/strong><\/p>\n<div class=\"texto-referencias\">\n<p>Mata-Ventosa, Aida et al. \u00abEquilibrative nucleoside transporter 1 deficiency protects against diet-induced MASLD and is stage-associated in human liver disease\u00bb. <em>Metabolism: Clinical and Experimental<\/em>, 2026. DOI: <a href=\"https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.metabol.2026.156710\">10.1016\/j.metabol.2026.156710<\/a>.<\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/section>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Un estudio, con participaci\u00f3n del IRB CatSud, identifica el papel clave de una prote\u00edna y abre el camino a estrategias terap\u00e9uticas nuevas A\u00fan no se conocen bien los mecanismos que hacen que se origine y progrese la enfermedad hep\u00e1tica cr\u00f3nica m\u00e1s frecuente en el mundo: la enfermedad hep\u00e1tica esteat\u00f3sica asociada a disfunci\u00f3n metab\u00f3lica (MASLD). 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