Un estudi de l’IRB CatSud, el CIBERDEM i la URV identifica una proteïna hepàtica clau en la regulació de la resposta metabòlica al dejuni i a l’alimentació, amb implicacions en malalties metabòliques
Un estudi identifica un mecanisme clau en la manera com el fetge processa els sucres i els greixos, cosa que té implicacions directes en malalties com la diabetis, l’obesitat i la malaltia hepàtica metabòlica. Entendre el paper d’aquest mecanisme, que exerceix com a “sensor” clau durant la transició del dejuni a l’alimentació, i fer-ho des d’un punt de vista fisiològic, podria obrir noves vies terapèutiques per millorar el control de la glucosa i la capacitat del cos per adaptar-se als canvis entre dejuni i alimentació. Això és especialment rellevant en malalties com les descrites abans, ja que el fetge perd precisament aquesta capacitat.
L’estudi impulsat per l’Institut de Recerca Biomèdica Catalunya Sud (IRB CatSud, abans IISPV) i liderat per personal investigador de l’àrea de Diabetis i Malalties Metabòliques Associades (CIBERDEM), ha estat publicat a la revista científica Science Advances amb el títol amb el títol SUCNR1 coordinates metabolic flux, mitochondrial function, and nutrient-dependent adaptation in hepatocytes. Investigadors de diverses àrees del Centro de Investigación Biomédica en Red (CIBER) del Instituto de Salud de Carlos III (ISCIII) i de la Universitat Rovira i Virgili (URV), han participat en l’estudi.
El Grup de Recerca en Diabetis i Malalties Metabòliques Associades (DIAMET) de l’IRB CatSud és el responsable de l’estudi que aporta coneixement rellevant per avançar en la prevenció i el tractament de trastorns metabòlics d’alt impacte en la salut pública a llarg termini. L’equip de recerca s’ha centrat en el succinat, que a banda de servir per obtenir energia, també actua com a senyal en altres cèl·lules a través d’un receptor anomenat SUCNR1. Aquest receptor és especialment abundant en una zona concreta del fetge i augmenta durant el desenvolupament d’aquest òrgan, cosa que suggereix un paper
important en la funció hepàtica.
A més, el personal investigador ha descobert que tant els nivells de succinat com l’expressió del receptor SUCNR1 al fetge varien en funció de si l’organisme està en dejuni o alimentat. Per entendre millor el seu paper, els investigadors implicats van estudiar ratolins que no tenen aquest receptor a les principals cèl·lules del fetge (els hepatòcits). En absència d’aquest receptor, el fetge “s’activa en excés” i acaba produint més glucosa de la necessària en condicions de dejuni. Això s’acompanya d’una capacitat més baixa de l’organisme per adaptar-se correctament als canvis que es deriven de l’estat nutricional, és a dir, en dejuni o després de dinar. A nivell cel·lular, la manca d’aquest receptor altera la manera com les cèl·lules del fetge utilitzen la glucosa per produir energia, cosa que provoca la dependència d’altres nutrients i n’altera la funcionalitat. En conseqüència, com a resposta a la ingesta, s’observa una recuperació incompleta de les reserves d’energia de les cèl·lules.
En conjunt, aquests resultats identifiquen el regulador SUCNR1 com a essencial en l’adaptació metabòlica del fetge, connectant els senyals energètics amb la capacitat de les cèl·lules per ajustar-se als canvis nutricionals.
L’estudi ha comptat amb la participació d’altres centres de recerca i universitats, com el Centre Singular de Recerca en Medicina Molecular i Malalties Cròniques (CIMUS), la Universitat de Santiago de Compostel·la, l’Institut de Recerca Biomèdica Barcelona (IRB Barcelona), la Universitat de Barcelona (UB), el Centre Nacional d’Investigacions Oncològiques (CNIO), Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS), la University of Bern i el Bern University Hospital. També hi han participat investigadors del CIBER de Fisiopatologia de l’Obesitat i Nutrició (CIBEROBN) i CIBER de Malalties Hepàtiques i Digestives (CIBEREHD).
Referència bibliogràfica
Marsal-Beltran, A., Salmerón-Pelado, L., Ribas-Latre, A., Repollés-de-Dalmau, M., Rodríguez-Peña, M. M., Núñez-Roa, C., Badia, J., Madeira, A., Novoa, E., Beltrà, M., Plata-Gómez, A. B., Capellades, J., Escolà-Gil, J. C., Zorzano, A., Yanes, Ó., Efeyan, A., Nogueiras, R., Gracia-Sancho, J., Vendrell, J., Ceperuelo-Mallafré, V., … Fernández-Veledo, S. (2026). SUCNR1 coordinates metabolic flux, mitochondrial function, and nutrient-dependent adaptation in hepatocytes. Science advances, 12(24), eaec8873. https://doi.org/10.1126/sciadv.aec8873
Un estudi liderat per l’HUIPM i l’IRB CatSud, amb el suport de la Universitat d’Oslo, revela que el TEA no només afecta el cervell, sinó que implica problemes com l’obesitat i la diabetis
Una investigació basada en l’anàlisi de dades genètiques de centenars de milers de persones ha identificat connexions genètiques ocultes entre el trastorn de l’espectre autista (TEA) i diverses malalties cardiometabòliques, com ara l’obesitat, la diabetis tipus 2 o el colesterol. Aquestes troballes han estat publicades a la prestigiosa revista científica Molecular Psychiatry, i ajuden a explicar per què les persones amb autisme presenten un risc més elevat de patir problemes de salut física al llarg de la seva vida. L’estudi ha estat impulsat per personal investigador de l’Hospital Universitari Institut Pere Mata (HUIPM) y de l’Institut de Recerca Biomèdica Catalunya Sud (IRB CatSud, abans IISPV), amb la col·laboració de la Universitat d’Oslo i amb participació de la Universitat Rovira i Virgili (URV).
Els resultats mostren que alguns dels mateixos factors genètics que influeixen en l’autisme també estan implicats en trastorns metabòlics, com l’augment de pes o la diabetis, i ho fan en la mateixa direcció. Això suggereix que existeixen mecanismes biològics compartits que connecten la salut mental i la salut física. En canvi, quan s’analitzen factors relacionats amb la salut cardiovascular, com la pressió arterial, la relació és més complexa. En aquests casos, els mateixos factors genètics poden tenir efectes oposats, cosa que suggereix que els mecanismes implicats són diferents i encara no es coneixen prou bé.
Els investigadors també han identificat més d’un centenar de regions del genoma implicades en aquestes connexions, la qual cosa, obre noves vies per entendre millor com interactuen el cervell i el cos. “Cada cop és més evident que la salut mental i la salut física no es poden entendre per separat i aquest tipus d’estudis ens apropen a una medicina més personalitzada, que tingui en compte tot el conjunt de factors que influeixen en la salut de les persones”, assenyala Gerard Muntané, primer autor de l’article.
Els experts destaquen que aquests resultats podrien ajudar, en el futur, a detectar abans els riscos de salut física en persones amb autisme i a dissenyar estratègies de prevenció més eficaces.
Referència de l’article
Muntané, G., Shadrin, A., Guardiola-Ripoll, M., O’Connell, K. S., Frei, O., Naerland, T., Vilella, E., & Andreassen, O. A. (2026). Genetic overlap and shared risk loci between autism spectrum disorder and cardiometabolic traits. Molecular psychiatry, 10.1038/s41380-026-03563-x.
Advance online publication: https://doi.org/10.1038/s41380-026-03563-x